多系统萎缩是什么病因？
多系统萎缩(multiple system atrophy，MSA)是由Graham和Oppenheimer于1969年首次命名的一组原因不明的散发性成年起病的进行性神经系统变性疾病，主要累及锥体外系、小脑、自主神经、脑干和脊髓。本综合征累及多系统，包括纹状体黑质系及橄榄脑桥小脑系，脊髓自主神经中枢乃至脊髓前角、侧索及周围神经系统。临床上表现为帕金森综合征，小脑、自主神经、锥体束等功能障碍的不同组合，故临床上可归纳为3个综合征：主要表现为锥体外系统功能障碍的纹状体黑质变性(SND)，主要表现为自主神经功能障碍的Shy-Drager综合征(SDS)和主要表现为共济失调的散发性橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)。实际上，这些疾病之间常常难以截然划分。Graham和Oppenheimer总结文献中具有类似临床症状和体征的病例，提出这3个综合征是不同作者对神经系统一个独立的变性疾病的分别描述和命名，它们之间仅存在着受累部位和严重程度的差异，在临床上表现有某一系统的症状出现较早，或者受累严重，其他系统症状出现较晚，或者受累程度相对较轻。神经病理学检查结果证实各个系统受累的程度与临床表现的特征是完全一致的。目前，在MEDLINE数据库中，散发型OPCA、SDS和SND均归类在MSA中多系统萎缩疾病病因
一、发病原因
MSA的病因不明。目前涉及的有脂质过氧化损伤、酶代谢异常、慢病毒感染、神经元凋亡、少突胶质细胞胞质内包涵体等，导致的进行性神经系统多系统变性。
二、发病机制
1.少突胶质细胞胞质内包涵体
少突胶质细胞胞质内包涵体(oligodendroglial cytoplasmic inclusion)是MSA的组织学特点，少突胶质细胞在发病机制中起重要作用。过去多认为在MSA病理改变中，神经元变性、脱失是原发性的，是病理改变的基础，而脱髓鞘是继发性的。自发现少突胶质细胞胞质内包涵体以来，有些作者对MSA的发病机制提出了新的观点，认为少突胶质细胞在发病过程中起着与神经元变性同样重要的作用，理由是银染和免疫组化显示少突胶质细胞的细胞内异常改变比神经元本身的改变更明显，更具特征。Nakazato Yoichi等观察到的少突胶质细胞胞质内包涵体的分布部位和密度与疾病变性的严重程度一致。但也有作者认为少突胶质细胞胞质内包涵体数量的多少与MSA病变的严重程度无明显相关性。Papp等观察到少突胶质细胞密度较高的部位是在初级运动皮质、锥体和锥体外系统、皮质小脑投射纤维、脑干的自主神经网络中枢。少突胶质细胞的主要功能就是维护有髓纤维髓鞘的完整性，当少突胶质细胞内结构异常时，其功能必然受到影响，这可能是导致髓鞘脱失的重要原因。
2.神经元凋亡
有人认为其发病机制与神经元凋亡有关。神经系统存在两种类型的神经元死亡：坏死和凋亡(apoptosis)。发生凋亡时细胞膜保持着完整性，仅表现为细胞体积变小，细胞器结构和形态均存在，溶酶体成分保存，核染色质浓缩，内源性DNA内切酶激活，使DNA降解产生DNA片段和凋亡小体。
3.酶代谢异常
参见橄榄脑桥小脑萎缩。
4.病理改变
大体标本可见小脑、脑干和脊髓萎缩、变细;镜下上述特定部位的神经细胞变性脱失，胶质细胞增生和有髓纤维脱髓鞘。病理改变的主要部位在脑桥桥横纤维、脑桥基底部核，延髓下橄榄核、迷走神经背核、蓝斑，小脑中、下脚，小脑齿状核及半球，中脑黑质和基底核的苍白球、尾状核、壳核，脊髓中间外侧柱细胞、前角细胞等部位的神经元丧失和胶质增生;皮质脊髓束变性、鞘脱失。周围神经主要为脱髓鞘病变。
(1)黑质纹状体和蓝斑病变：
是导致患者发生帕金森综合征的主要原因，神经元丢失以黑质致密带外侧1/3为著，黑质色素细胞消失;早期出现纹状体的神经元减少，以壳核的后背侧2/3最严重;苍白球广泛受累，蓝斑神经元减少;上述病理改变与特发性帕金森病完全一致。
(2)桥核和小脑蒲肯野细胞病变：
临床以OPCA为其突出症状。神经元丢失显著的部位有桥核、小脑蒲肯野细胞和下橄榄核，其中小脑中脚受累比较明显，但是小脑颗粒细胞、齿状核和小脑上脚通常无明显改变。
(3)自主神经病变：
自主神经功能衰竭的病理改变主要位于脊髓的中间外侧细胞柱和迷走神经背核，病变同时累及交感和副交感系统。其他受累的细胞有脑干腹外侧网状结构中的单胺能神经元和弓状核细胞。脊髓骶2、3段腹侧前角细胞中的Onuf’s核系调控膀胱和直肠括约肌的自主神经中枢，也有明显损害。在下丘脑可见轻度的神经元丢失。
(4)少突胶质细胞胞质内包涵体：
最常见和特征性的病理改变是用Gallyas染色和免疫组化染色或改良的Bielschowsky银染法在白质有广泛弥漫少突胶质细胞胞质内包涵体，也称“少突神经胶质细胞缠结样包涵体(oligodendroglial tangle-like inclusion)”，或称“神经胶质细胞胞浆包涵体(glial cytoplasmic inclusion，GCI)”、“少突胶质细胞微管缠结(oligodendroglial microtubular tangle)”。主要存在于小圆形细胞核周围的半月形/镰刀形，或紧邻细胞核的火焰嗜银结构，这些结构主要是改变了的微管构成的。电镜下这种包涵体为直径10～25nm，由细颗粒样物质构成的管网结构，主要分布在脑干、基底核、小脑和大脑皮质的白质中，其数量因人而异。应用多聚丙烯酰胺凝胶电泳可将少突胶质细胞胞质内包涵体分离出多种蛋白带，其中主要含有α-突触核蛋白(α-synuclein)、αB-晶体蛋白(αB-crystallin)、微管蛋白(tubulin)和泛素。这些蛋白质均为细胞骨架蛋白。有作者认为少突胶质细胞胞质内包涵体可能代表神经元同步变性，也可能是神经元变性前的一种现象，可作为诊断MSA的病理学特殊标志，因为这些包涵体见于经病理确诊的几乎所有的MSA患者而不出现在对照组。这些结构支持OPCA、SDS和SND是相同疾病过程变异的概念。目前多数报告认为少突胶质细胞胞质内包涵体只见于散发性MSA病例的脑和脊髓白质内，而不存在于单纯的或遗传性脊髓小脑变性的中枢神经系统白质内。这种病理特点有利于MSA与遗传性脊髓小脑变性疾病鉴别。也有作者认为少突胶质细胞胞质内包涵体与其他神经系统变性疾病中的包涵体一样，是一种与α-突触核蛋白基因突变有关的导致α-突触核蛋白编码和结构发生神经生物化学异常的突触核蛋白病。
为什么老人上了点年纪就会说胡话说一些莫名其妙的东西
这可能是老人得了老年痴呆症.]
所谓的老年痴呆症，又称阿尔茨海默病 (Alzheimer's disease,AD) 是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。其特征性病理变化为大脑皮层萎缩，并伴有β-淀粉样蛋白 (β-amyloid,β-AP) 沉积，神经原纤维缠结 (neurofibrillary tangles , NFT) ，大量记忆性神经元数目减少，以及老年斑 (senileplaque,SP) 的形成。目前尚无特效治疗或逆转疾病进展的治疗药物。
老龄化趋势让老年性痴呆患者数量增多 随着现代医学的发展，越来越多的老人变得年轻而又充满了活力。但是请不要忘记：在不久的将来，我国将进入老龄社会。同时伴随着一个不可忽视的问题——老年痴呆症的发病率在逐年增高。
调查发现：我国北方患老年痴呆的平均年龄为75、76岁，患血管性痴呆的年龄多在68岁左右。65岁以上人群中患重度老年痴呆的比率达5%以上，而到80岁，此比率就上升到15-20%。
老年痴呆患者的日常生活能力下降，他们不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理；有的还有幻听幻觉，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。老年痴呆病人的平均生存期为5.5年，老年痴呆症继心血管病、脑血管病和癌症之后，成了老人健康的“第四大杀手”。
痴呆已不是老年人的“专利” 四五十岁就痴呆的人，数量也在逐年增加。不只是老年人，50岁的女儿陪同80岁老母亲看病，竟然双双被诊为老年痴呆；47岁妇女丢三落四，同样是老年痴呆惹的祸……这些都在显示，患老年痴呆的年龄在提前。老年痴呆逐步呈现年轻化趋势，血管性因素在发病中所起的作用也日益突出。
事实上，老年痴呆在中年就开始有症状和反应，如果不提早发现和治疗，等发展严重了就无法治愈了。 痴呆早已不是老年人的“专利”了。专家说，早期的痴呆能治好，可要真等到六七十岁时就无法治疗了。
最初征兆从失忆开始
尽管最常见的老年性痴呆还没有找到原因，但是所有的痴呆都是有征兆可循的，而最初的征兆就是失忆。人入中年，看看你最近是不是特别爱忘事？如果只是偶尔忘了但事后能慢慢回忆起来，这都是正常现象。但如果经常忘事，且有些事刻意去记还会忘，事后还想不起来，甚至影响了工作和生活，最好到医院做个检查。
伴随着“失忆”，还有一些很明显的征兆，你不妨给自己做个下面的自我测试。 一旦感觉不对，千万别不当事，或怕别人笑话，早期征兆是可以治好的，别等到确诊了再治。
老年痴呆的三个阶段
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一般上老年痴呆症常常发生在50岁以后，起病隐潜，发展缓慢，最早期往往是以逐渐加重的健忘开始，如果不注意，通常不容易发现，按照病情的发展，可大致分为三个阶段：
第一阶段也称健忘期
这期的表现是记忆力明显减退，例如开始时忘记讲过的话、做过的事或重要的约会等，慢慢地连远事也遗忘了。与此同时，思维分析、判断能力、视空间辨别功能、计算能力等也有所降低，但有时还可以保持过去熟悉的工作或技能。
第二阶段也称混乱期
这时除第一阶段的症状加重外，很突出的表现是视空间辨认障碍明显加重，很容易迷路。
还有穿衣也很困难，或把裤子当衣服穿；不认识朋友或亲人的面貌，也记不起他们的名字，不能和别人交谈，尽管有时会自言自语。
第三阶段也称极度痴呆期
病人进入全面衰退状态，生活不能自理，如吃饭、穿衣、洗澡均需人照顾，便尿失禁。
老年痴呆症的十大警号
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一、 记忆力日渐衰退，影响日常起居活动
二、 处理熟悉的事情出现困难
三、 对时间、地点及人物日渐感到混淆
四、 判断力日渐减退
五、 常把东西乱放在不适当的地方
六、 抽象思想开始出现问题
七、 情绪表现不稳及行为较前显得异常
八、 性格出现转变
九、 失去做事的主动性
十、 明了事物能力及语言表达方出现困难
老年痴呆的预防
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由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面：
1、改善劳动环境。
2、忌酒和戒烟。
3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。
4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。
5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。
6、在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。
7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。
8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。
AD 的治疗主要是应用乙酰胆碱酯酶 (AchE) 及抗免疫炎症、抗氧化剂等对症治疗药物，以暂时缓解患者认知功能减退。
中药治疗预防老年痴呆的原理方法
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根据中国医药学院中国医药研究所实验发现，天麻可改善学习记忆障碍，除可保健养身，更可预防或治疗老年痴呆症。
员林中医师楼中亮用天麻对记忆障碍作用的研究，发现天麻中主要活性成分天麻元，可增加肾上腺荷尔蒙分泌，增加体内血糖利用，进而活化脑部功能。楼中亮指出，除了克服记忆障碍，在治疗老年痴呆症方面，传统中医药典已证实天麻主「语多恍惚、多惊失志」，指的即为老人说话颠三倒四的症状。经过动物实验，也发现天麻用于治疗老年痴呆症比西医目前使用的处方较佳，且西药较具肝毒性，并有头痛、肠胃不适等副作用。
在采购上，他也指出市场经常有不良药商以伪品或劣品取代天麻，消费者在购买时要选择质地坚实沉重、有鹦哥嘴、纵皱纹纹细、断面明亮较佳，此正是云天麻的主要明显特征。
天麻治疗老年痴呆症方
配方：取天麻10克，猪脑1个，粳米250克。
配制方法：
1、天麻切成碎末。
2、粳米淘洗干净，与天麻碎末和猪脑同时入锅，加水煮粥，以脑熟为度。
食用方法：每日晨起服用1次，连服2～7天。可经常服用。
天麻治疗中风后遗症方
配方：天麻10克，全蝎3克。
配制方法：共研为细末，和匀。
食用方法：每服2克，热酒送下。每天1~2次。30天为1疗程，可连服2个疗程
老年痴呆不光是是由于生理原因引起，其实老年的生活方式和孤独也是导致老年痴呆的重要原因，给老年人一个健康的生活环境和良好的生活心态是预防老年痴呆的最好办法，望大家多抽空陪陪年老的父母，不要让他们感到寂寞孤单。
老年痴呆的诊断和鉴别诊断
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老年痴呆是指意识清楚的病人，由于各种疾病而引起持续性高级神经功能的全面障碍，包括记忆、解决日常生活问题的能力、已习得的技能、正确的社交技能和控制情绪能力的障碍，最终导致精神功能衰退的一组后天获得的综合征。在痴呆这一定义中需要明确以下概念:1.痴呆是发生在意识清楚的病人，不同于各种意识障碍;2.各种躯体疾病为其病因，与单纯精神障碍引起的假性痴呆不同;3.痴呆是持续存在，至少要6个月，而且通常是进行性的，不是一过和发作性;4.痴呆是高级神经功能全面障碍，而并非是脑的某一局部功能障碍;5.痴呆是后天获得的，与先天性智能低下不同;6.痴呆是一综合征，可由不同病因引起，而并非仅由某一种特殊疾病引起。
一、首先确定是否痴呆
1.痴呆诊断的标准(DSM一班一R)
(1)有证据表明有近期和远期记忆障碍，
(2)至少具备下列一条:
①抽象思维障碍;
②判断力障碍;
③其它皮层高级功能损害，如失语、失用、失认等;
④人格改变。
(3)前①②项障碍，影响工作、日常社交活动和人际关系;
(4)不只是发生在澹妄状态下;
(5)下列中任何一项:
①特异的器质性因素有关连;
②不能由任何非器质性精神疾病所解释。
.2.详细采集病史与以往智能和行为等进行对比
3.神经心理学测验
对一个可疑痴呆病人，首先要评定有无认知障碍，障碍累及了哪些功能，以及障碍的严重程度，这就要进行神经心理学测验。它包括注意与集中、定向、记忆、计算、语言、抽象思维、空间知觉、结构能力、运用、认知灵活性和速度等，此外还包括社会适应能力、人际关系和生活能力以及个性上的改变即所谓行为评定。心理学测验就是对这些心理现象所表现出的行为样本进行客观的标准测量，它把心理现象进行数量化的描述，是采取一套严格设计的问题或作业(即标准程序)由被试者回答或完成，然后对回答的情况进行评定。其优点是资料的收集与解释是标准的，使得有可能提高诊断的准确性，同时对不同来源的资料可以比较借鉴，是确定痴呆必不可少的工具。但是每一测验量表不是十全十美，包罗万象，故需多种量表检测并结合临床所见进行综合分析、判断。
常用的量表包括以下几种:
(1)简短精神记忆量表(MMSE ):总分为30分。文盲X17分，小学文化程度落20分，中学文化程度簇24分，为认知功能缺损。
(2)长谷川简易智能测量表(HDS ):总分32.5分。文盲-15分，小学程度,19分，中学或以上蕊23分为认知功能障碍。
(3)精神认知能力30题(CCSE):总分30分，感20分有认知功能缺损。
(4)常识一记忆一注意测验(1MCT ):总分36分。文盲-<19分，小学蕊23分，中学以上蛋26分，为认知功能缺损。
(5)日常生活能力量表(ADL):总分20分为正常，总分>加分即有不同程度功能下降，有两项以上功能丧失或总分>26认为日常生活能力缺损。
(6)社会功能活动调查(FAQ):总分范围0一20分，该项活动能力减退评1分，能力丧失评2分。有2项或2项以上活动能力丧失即有社会功能缺损。若以总分计，多5分为社会功能缺损。
(7)汉密顿抑郁量表(HRSD):临床上判定抑郁状态最常用量表，大部分项目采用5级评分法，少部分项目按三级评分，根据精神状态检查及临床观察后综合评定，总分超过35分可能为严重抑郁，超过20分可能为轻或中等抑郁，小于8分没有抑郁。
(8)总体衰老量表(GDS):评估痴呆的严重程度，共分七级，每一级的评定均有详细描述性定义。
(9)临床痴呆评定表(CDR):评估痴呆的严重程度，只有当损害由于认知功能缺损时才记为CDR 0.5(可疑痴呆),CDR 1.0(轻度痴呆)，CDR 2.0(中度痴呆),CDR 3.0(重度痴呆)。
(10)哈金斯缺血评分(HIS):用于区分血管性痴呆和非血管性痴呆，总分18分，}7分为血管性痴呆，,4分为非血管性痴呆，主要为AD.
4排除貌似痴呆的疾病
在疾病的早期，要特别注意和假性痴呆相区别。假性痴呆指抑郁症病人，也有人把它做为广义的名词，即包括继发于精神病具有明显认知损害的所有病人，均称假性痴呆。
(I)症性假性痴呆(Ganser综合征):通常突然发生，患者能理解提出的问题，但作出极为荒廖的回答，给人一种好象故意开玩笑的印象，也可出现功能性神经症状，多见于强烈精神创伤或压力下产生，暗示性强。
(2)童样痴呆:充满稚气，学着幼童说话的声调，自称才5岁，逢人便喊“叔叔”“阿姨”，见于瘾病。
(3)抑郁症:即假性痴呆，与早期痴呆鉴别困难，特别当痴呆伴有抑郁色彩时尤为困难，基本症状是工作能力下降，兴趣减少和待人冷淡，并有忧郁、后悔和绝望等情绪，但细心倾听病人谈话可以发现，病人对疾病的细节记忆得很清楚，检查过程通过鼓励，可以短时间内表现出良好的记忆、注意力和计算力。抑郁症特点是迅速发病，病程很少进展，病前有明显的诱因。可通过汉密顿抑郁量表( HRSD)测验确定。
(4)澹妄状态:老年人常在躯体性疾病损伤，手术后出现澹妄状态，记忆力和定向障碍貌似痴呆，但澹妄状态突然发生，症状波动，夜间较重，对环境刺激或幻觉的反应快速、强烈，与痴呆的淡漠、呆滞不同。
(5)良性老年性遗忘症或生理性脑老化:是生理性增龄过程，非进行性，对记忆减退和遗忘有自我评价能力，可履行家庭成员共同生活的义务和责任，保持职业工作能力，性格没有突出的变化，仍保持原有的特征，精神活动完整，坚守伦理道德观念，能谋求自身与环境完善。
(6)失语症:失语症病人可表现语无伦次，焦虑、抑郁，但通过检查，病人除语言功能障碍外，亦无行为、判断异常，而且多伴有局灶神经体征。
5.判定痴呆的程度
痴呆可分为轻、中、重。可根据总衰老量表(GDS)、临床痴呆评定表(CDR)，结合世界卫生组织国际疾病分类(ICD一10)诊断标准确定。
二、确定引起痴呆的疾病
I.痴呆是一组综合征，引起痴呆的疾病常见以下各类:
(1)以痴呆为主要症状的神经系统疾病。
① Alzheimer氏病。
②弥散性I-ewy体病或Izwy体痴呆。
3OPick氏病(脑叶萎缩症)。
(2)痴呆为其他神经系统疾病的一组成部分。
①脑血管病:多发性脑梗塞，皮层下动脉硬化性脑病(Binswanger's病)，淀粉样脑血管病，胶原性脑血管病，蛛网膜下腔出血，脑出血等。
②脑部感染性疾病:各类细菌、病毒、真菌等所致脑炎及脑膜炎，脑脓肿、脑寄生虫病，麻痹性痴呆、进行性多灶性白质脑病，急性硬化性全脑炎，CJD病(皮质一基底节一脊髓变性)，艾滋病痴呆综合征(AIDS亚急性脑炎)等。
③锥体外系统疾病:帕金森氏病，慢性进行性舞蹈病(Huntington舞蹈病)等。
④神经系统遗传性疾病:肝豆状核变性、橄榄一桥脑一小脑萎缩(OPCA)，遗传性痉挛性截瘫，Freiedreich共济失调，肌阵挛性癫痛( Unverricht -Lundborg病)，结节性硬化症，Hallervorden一Spatz病，异染性白质营养不良，球型细胞白质营养不良，肾上腺脑白质营养不良，Gauche:综合征，Niemann
一Pick病，家族性黑朦痴呆综合征，粘多糖沉积病等。
⑤神经系统变性病:进行性核上性麻痹(PSP),丘脑变性症等。
⑥脑积水:交通性脑积水(正常颅压脑积水)，阻塞性脑积水。
⑦脑肿瘤:常见额叶、颖叶、脐胀体和第三脑室等部位肿瘤。
⑧缺氧性脑病:各种原因引起脑缺氧。⑨脑外伤:脑挫伤、慢性硬膜下血肿，拳击、家J胜痴呆等。
⑩脱髓鞘疾病:多发性硬化，播散性脑脊髓炎等。
⑧营养性疾病:出血性脑灰质炎，维生素1312缺乏，脐胀体脱髓鞘病(Marchiafava Bigami's病)等。
(3)痴呆为全身系统疾病一组成部分。
①内分泌系统疾病:甲状腺机能减退，肾上腺皮质机能低下，甲状旁腺功能减低等。
②代谢性疾病:低血糖，高钙或低钙血症，高钠或低钠血症等。
③消化系统疾病:肝性脑病，吸收不良综合征等。
④泌尿系统疾病:尿毒症，进行性透析脑病等。
⑤呼吸系统疾病:肺性脑病等。
⑥结缔组织病:播散性红斑狼疮，白塞氏病等。
⑦血液系统疾病:白血病等。
⑧循环系统疾病:心脏骤停复苏后，心衰等。
⑨各种恶性肿瘤:脑、脑膜转移以及非转移性癌肿性脑病。
2.确定引起痴呆的原因
(1)确定痴呆是否为全身系统疾病的一部分。
①详细询问病史，既往史，进行全面的体格检查和常规实验室检查。
②根据①所得结果提出确定或排除的针对性进一步检查项目。
(2)确定痴呆是否为神经系统疾病的一部分
①详细询问病史、既往史，并进行全面精神状态、神经系统体检和常规实验室检查。
②根据①所得结果提出需确定或排除的神经系统疾病针对性进一步检查，可选择以下检查项目:
脑电图动态观察，诱发电位，几00, T CD，颅脑MRI, SPECT, PET，脑脊液及血清中特殊生化检测如tau蛋白等，脑及周围神经活检，进行病理组织学、免疫组化与分子生物学检查。
3.常见痴呆的病因诊断要点
(1) Alzheimer's病
lONINCDS一ADHDA之Alzheimer's病诊断标准:分可能的Alzheimer's病，很可能的Alzheimer's病，肯定的Alzheimer's病。.
②以下几点有助于AD的临床诊断:神经心理学测验证实有痴呆;缓慢起病，逐渐加重，无中风史;神经心理障碍重，神经功能缺损轻;头颅CT,MRI显示弥漫性脑萎缩，无局灶性病变;Hackinski评分少于4分;SPECT示双侧颖、顶、枕皮层血流量对称减低。最后确诊尚需病理学检查。
(2)血管性痴呆
①确定有痴呆;必须同时有患脑血管病的证据(病史、体征及影像学的证据);痴呆与脑血管病两者必须相互关联。
②以下几点有助于血管性痴呆的临床诊断:有和痴呆发生相关的中风病史;有神经功能缺损的症状和体征;脑CT, MRI见脑血管病损害表现;Hachinski评分>7分;SPECT有局灶脑血流量减低。
(3)混合型痴呆
混合型痴呆系血管性痴呆与AD共存，要确定两个病是否同时存在，无疑是很困难的。以下几点有助于其临床诊断:痴呆病程中有VD和AD两者临床特点;脑CT, MRI有可引起痴呆的脑血管局灶性损害，中、重度白质疏松并伴有弥漫性脑萎缩。最后确诊需病理学检查。
痴呆症的病原
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导致老人痴呆症的病原已于日前为科学家发现。造成老人痴呆症的原因是脑细胞中的某种蛋白质，被一种酵素切断，并产生一种有毒物质的累积。
引发老人痴呆症的酵素即是十多年前就已经知道的「贝塔分泌脢」（Beta-Secretase），但直至日前，科学家才确定导致老人痴呆症的酵素，未来可望藉由发展足以阻挠其作用的药物来防止或延缓老人痴呆症的发作。
怎样护理老年痴呆患者
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老年性痴呆患者有的在家里，也有的在医院和老年福利院接受治疗和护理。那么，怎样护理才科学呢？
首先要预防老年人卧床不起。对老年性痴呆患者，家人往往很容易产生过度的保护倾向，这是造成病人卧床不起的最大原因。患者一旦卧床不起，可出现许多并发症，这将会加重痴呆症状，加快缩短其寿命，因此对早期痴呆病人应该让他们在家人看护和指导下做一些力所能及的事情。另外，家人还要了解病人的心理状态，绝对不能疏远病人，要帮助患者排除心理障碍及行为障碍，帮助病人恢复记忆。这对早期患者的防治来讲，是非常重要的环节。
要注意饮食和营养。老年痴呆症患者一般都有不同程度的饮食障碍和吞咽障碍。再则，老年人本身肾功能及消化吸收功能低下，基础代谢减少和身体活动减少等原因，使体内对营养素的利用、吸收容易产生障碍，导致患者营养不良，甚至出现贫血。因此对痴呆症患者的饮食要考虑量和质的平衡，要选用容易消化、容易吞咽的食物，对蛋白质、脂肪的摄入不必加以限制。低营养状态，会进一步促使疾病的发展。
要保持日常卫生习惯。对早期痴呆症患者要尽可能帮助其保持日常生活习惯和卫生习惯。起居、穿衣、刷牙、洗脸等，即使做得不规范，也要尽可能让他自己去做。因为这也是防止疾病进一步发展所不可忽视的环节。对卧床不起患者，必须给予护理，清洁口腔，要定时给患者洗澡、洗头，要勤换衣服。在痴呆患者中时常出现大小便失禁，一旦出现大小便失禁，即病情已到了相当严重的时期。但排便、排尿要及时处理，清洗干净，保持皮肤的清洁干燥，以防感染。
要预防感染。痴呆患者肺炎的发病率很高，而且死亡率也很高。据国外调查资料报道，痴呆症患者的死亡原因百分之九十以上是因并发肺炎而死亡。一旦并发，病程进展迅速，尤其是卧床不起患者，身体各方面机能下降，如呼吸系统机能下降，机体感染防御能力下降，以及意识障碍，营养不良、大小便失禁、生褥疮时，这就很容易并发肺炎。所以要尽可能避免上述情况的发生，一旦并发感染应及时治疗。
要预防褥疮。所谓褥疮是指由于局部循环障碍而使皮肤及皮下组织坏死。预防褥疮的发生，首先要对卧床不起患者，进行全身和局部管理。全身管理包括，原发病的治疗，全身状态的改善，保持体内水电解质的平衡，预防感染等。局部管理：对卧床不起患者2—3小时变换一次体位，注意观察皮肤、保持皮肤清洁，不能使用酒精、清毒剂清洗，用温水洗比较好。局部可以用棉垫、枕头、泡沫软垫枕于臀部、肋部等好发部位。